Verleihung des 9. Dora Brücke-Teleky Awards im Billrothhaus
Am 24. November 2025 wurden Masahiro Onji, PhD, Dr. Marta Palomo Irigoyen, Dominika Lukovic, mgr. PhD mit dem Dora Brücke-Teleky Award für die besten Paper an der Medizinischen Universität Wien ausgezeichnet.
Die Gesellschaft der Ärzte in Wien und der Alumni Club der MedUni Wien verleihen seit 2021 als gemeinsame Initiative den „Dora Brücke-Teleky Award“. Mit dieser Auszeichnung werden zweimal jährlich herausragende Publikationen von Postdocs der MedUni Wien prämiert. Ziel dieses Preises ist es, die Verdienste und Leistungen talentierter junger Wissenschaftler*innen aller Disziplinen zu würdigen, die Sichtbarkeit ihrer Arbeit zu erhöhen und ihre akademische Laufbahn zu fördern.
Am 24. November 2025 fand im Billrothhaus der Gesellschaft der Ärzte in Wien die neunte Verleihung der „Dora“ statt. Durch den Abend führten Univ.-Prof. Dr. Sylvia Knapp (Vizepräsidentin der Gesellschaft der Ärzte in Wien), Univ.-Prof. Dr. Harald Sitte (Präsident des Alumni Clubs der MedUni Wien) und Dipl.-Ing. Dr. Michaela Fritz (Vizerektorin für Forschung und Innovation der MedUni Wien). Aus den hervorragenden Einreichungen wählte eine unabhängige Jury drei Gewinner*innen, die eingeladen wurden, im Billrothhaus ihre Arbeiten zu präsentieren und ihre Auszeichnung entgegenzunehmen. Die „Dora“ ist mit € 2.400,- dotiert und wurde von der Gesellschaft der Ärzte in Wien gestiftet.
Wir gratulieren den Gewinner*innen sehr herzlich zu ihren hervorragenden Leistungen!
Die Preisträger*innen im Überblick:
1. Preis:
Diagnosis and RANK drives structured intestinal epithelial expansion during pregnancy
Masahiro Onji, MSc PhD
Zusammenfassung der Arbeit
We report that the small intestinal epithelium expands during pregnancy and lactation in mammals, facilitating nutrient uptake. Receptor activator of nuclear factor-κΒ (RANK) and its ligand RANKL were identified as a molecular pathway involved in this villous expansion. Babies born to mice lacking Rank in the intestinal epithelium show reduced weight and develop glucose intolerance after metabolic stress, showing that maternal intestinal adaptation is fundamental to the babies’ health.
Increased [18F]FDG uptake in the infarcted myocardial area displayed by combined PET/CMR correlates with snRNA-seq-detected inflammatory cell invasion
Dominika Lukovic, Dipl.-Ing. PhD
Zusammenfassung der Arbeit
After reperfused myocardial infarction, high [18F]FDG uptake in the infarcted area may indicate excessive innate immune cell–driven inflammation rather than viable myocardium. In a porcine reperfused AMI model, [18F]FDG PET/CMR and RNA sequencing link metabolism–function mismatch patterns to immune cell infiltration and impaired left ventricular function. This provides a non-invasive marker of harmful post-MI inflammation.
TChronic skin and systemic inflammation modulated by S100A8 and S100A9 complexes. Cell Death Differ
Marta Palomo Irigoyen, PhD
Zusammenfassung der Arbeit
Skin diseases are among the most common human health conditions, affecting approximately 900 million people worldwide, according to WHO. In Europe alone, nearly 50% of the population suffers from skin pathologies during their lifetime. The aetiology of Inflammatory Skin Diseases remains unknown, urging further investigation. Our study unravels for the first time spatial and cell-specific effects of genetic inactivation of the Calprotectin-forming S100A8 (A8) or S100A9 (A9) alarmins. We identified specific functions of A8- and A9-containing protein complexes in a mouse model of skin inflammation with extracutaneous manifestations, reminiscent of Atopic dermatitis. We employed novel mouse models of chronic skin inflammation, which depend on JunB/AP-1 with additional cell-specific inactivation of genes encoding A9 or A8. In this model, genetic inactivation of A9 in epidermal cells enhanced, while lack of A9 in neutrophils reduced skin inflammation. Complete A9 knockout improved the skin disease, notably restoring skin differentiation, but worsened systemic manifestations. Bone loss was more prominent and bone destruction with Staphylococcus aureus overgrowth was observed in the digits. Strikingly, epidermal inactivation of A8 protected against experimental disease, restored skin differentiation and bone loss, but promoted bone destruction in the digits, likely through increased A8-positive neutrophil infiltrates. In summary, we discovered antagonistic functions of epidermal and neutrophil-derived A9 and identified A8 as a pro-inflammatory factor modulating epidermal homeostasis, immune-cell recruitment, S. aureus infection, bone loss and bone destruction in the digits. The discovery of cell- and site-specific immune-modulating functions of A8 and A9 in skin and systemic inflammation significantly enhances our understanding of Inflammatory Skin Disease pathogenesis. Our findings may have implications for other pathologies with altered skin differentiation, inflammation, S. aureus infection, and musculoskeletal complications, such as osteomyelitis.
